АКТИВНІСТЬ ЛАКТАТДЕГІДРОГЕНАЗИ ТА ВМІСТ ЦЕРУЛОПЛАЗМІНУ В КОПИТНІЙ ДЕРМІ ЗА ХРОНІЧНИХ ЛАМІНІТІВ У КОНЕЙ
DOI:
https://doi.org/10.37000/abbsl.2024.111.06Ключові слова:
коні, ламініт, пододерматит, лактатдегідрогеназа, церулоплазмін.Анотація
Ламініт у коней є складним, поширеним та часто рецидивуючим захворюванням, що характеризуються порушенням прикріплення епідермоцитів епідермальних ламел до основної мембрани дермальних пластинок, незважаючи на різноманітність причин, що викликають захворювання
Механізми, залучені в патогенез ламініту, до кінця не з’ясовані і, швидше за все, є численними та взаємопов’язаними.
Метою наших досліджень було визначити активність лактатдегідрогенази як індикаторного ензиму енергетичного обміну та гліколізу, а також концентрацію церулоплазміну як реактанту запальної запальної реакції у основи шкіри копит коней за гострих пододерматитів і хронічних ламінітів.
Встановлено, що в умовах запального процесу в копитній дермі, спостерігається істотне зростання активності лактатдегідрогенази, очевидно, через розвиток лактоацидозу, енергоцефіциту, порушення гліколітичних процесів та тканинної метаболічної адаптації. Дослідження дермальної концентрації церулоплазміну за гострого пододермату та хронічного ламініту, є інформативним біоіндикатором оцінки інтенсивності запалення.
Посилання
Mitchell, C., Fugler, L.A., Eades, S. (2014). The management of equine acute laminitis. Veterinary Medicine: Research and Reports, 2015:6, 39–47. doi: 10.2147/VMRR.S39967.
Orsini, J.A. (2014). Science-in-brief: Equine laminitis research: milestones and goals. Equine Vet. J., 46(5), 529–33. doi: 10.1111/evj.12301.
Yang, Q., Lopez M.J. (2021). The Equine Hoof: Laminitis, Progenitor (Stem) Cells, and Therapy Development. Toxicol Pathol, 49(7), 1294–1307. doi: 10.1177/0192623319880469.
Eustace, R.A., Cripps, P.J. (1999). Factors involved in the prognosis of laminitis in the UK. Equine vet. J, 31(5), 433–442.
Alford, P., Geller, S., Richardson, B. (2001). A multicenter, matched case-control study of risk factors for equine laminitis. Prev. Vet. Med, 49, 209–222.
Bailey, S.R., Menzies-Gow, N.J., Harris, P.A. (2007). Effect of dietary fructans and dexamethasone administration on the insulin response of ponies predisposed to laminitis. JAVMA, 231, 1365–1373.
Harris, P., Bailey, S.R., Elliot, J.P. (2006). Countermeasures for pasture associated laminitis in ponies and in horses. J. Nutr, 136, 2114–2121.
Longland, A.C., Byrd, B.M. (2006). Pasture nonstructural carbohydrates and equine laminitis. J. Nutr, 136, 2099–2102.
Van Eps, A.W., Pollitt, C.C. (2006). Equine laminitis induced with oligofructose. Equine vet. J, 38, 203–208.
de Laat, M.A., McGowan, C.M., Sillence, M.N., Pollitt, C.C. (2010). Equine laminitis: induced by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses. Equine Vet J, 42(2), 129–135.
Pollitt, C.C., Visser, M.B., Visser, M.B. (2010). Carbohydrate alimentary overload laminitis. Vet Clin North Am Equine Pract, 26(1), 65–78.
Pollitt, C.C., Davies, C.T. (1998). Equine laminitis: its development post alimentary carbohydrate overload coincides with increased sublamellar blood flow. Equine vet. J. 26, 125–132.
French, K.R., Pollitt, C.C. (2004). Equine laminitis: loss of hemidesmosome ultrastructure correlates to dose in an oligofructose induction model. Equine vet. J, 36, 230–235.
Milinovich, G.J., Trott, D.J., Burrell, P.C. (2006). Changes in equine hindgut bacterial populations during oligofructose-induced laminitis. Environ. Microbiol, 8, 885–898.
Nourian, A.R., Baldwin, G.I., Van Eps, A.W. (2007). Equine laminitis: ultrastructural lesions detected 24–30 hours after induction with oligofructose. Equine vet. J, 39, 360–364.
Zerpa, H., Vega, F., Vasquez, J. (2005). Effect of acute sublethal endotoxaemia on in vitro digital vascular reactivity in horses. J. Vet. Med. a Physiol. Pathol. Clin. Med, 52. 67–73.
Bailey, S.R., Baillon, M.L., Rycroft, A.N. (2003). Identification of equine cecal bacteria producing amines in an in vitro model of carbohydrate overload. Appl. Environ. Microbiol, 69, 2087–2093.
Al Jassim, R.A., Scott, P.T., Trebbin, A.L. (2005). The genetic diversity of lactic acid producing bacteria in the equine gastrointestinal tract. FEMS Microbiol. Lett, 248, 75–81.
Belknap, J.K., Black, S.J. (2012). Sepsis-related laminitis. Equine Vet J, 44(6):738–740.
Kyaw-Tanner, M.С., Pollitt, C.C. (2004). Equine laminitis: increased transcription of matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) occurs during the developmental phase. 36, 221–225.
Ragan, H.A., Nacht, S., Lee, G.R., Bishop, C.R, Cartwright, G.E. (1969). Effect of ceruloplasmin on plasma iron in copper deficit swine. Аmег.J. Physiology, 217, 5, 1320–1323. doi: 10.1152/ajplegacy.1969.217.5.1320.
Lazorenko, A.B., Izdepskyi, V.Y. (2012). Rol faktoru nekrozu pukhlyn ta modyfikovanoho tsytrulinovanoho vimentynu v rozvytku imunozalezhnoho zapalennia spoluchnotkanynnykh utvoren kopyt u konei [Tumor necrosis factor and the modified citrullinated vimentin in developing immunodependent inflammation of connective tissue formations of the horses' hoofs]. Vet. medytsyna
Ukrainy, 1, 27–29 [in Ukrainian].
Шатинська, О.А., Іскра, Р.Я., Сварчевська, О.З. (2017). Активність ензимів вуглеводного обміну у м’язовій тканині щурів із експериментальним цукровим діабетом за комплексної дії цитратів магнію і хрому. Біологічні системи, 9(1), 23–27.
Wattle, O.A., Pollitt, C.C. (2004). Lamellar metabolism. Clinical Techniques in Equine Practice, 13, 22–33.
Asplin, K.E., Curlewis, J.D., McGowan, C.M. (2011). Glucose transport in the equine hoof. Equine vet. J, 43, 196–201.
Treiber, K.H., Kronfeld, D.S., Geor, R.J. (2006). Insulin resistance in equids: possible role in laminitis. J. Nutr, 136, 2094–2098.
Peixoto Rabelo, Barroco de Paula, Carvalho Bustamante, Santana, Gomes da Silva, Baldassi, Canola and Araújo Valadão. (2023). Acute phase proteins levels in horses, after a single carbohydrate overload, associated with cecal alkalinization. Front Vet Sci, 2(10), 1–11. doi: 10.3389/fvets.2023.1043656.
van Eps, A.W. General clinical aspects of the laminitis case. In: BelknapJK, Geor, R., editors. Equine Laminitis. (2016). Oxford: Wiley-Blackwell 183–190. doi: 10.1002/9781119169239.ch21.
Fagliari, J.J., McClenahan, D., Evanson, O.A., Weiss, D.J. (1998). Changes in plasma proteinconcentrations in ponies with experimentally induced alimentary laminitis. Am J Vet Res, 10, 1234–1237.
Leise, B. (2018). The role of neutrophils in equine laminitis. Cell Tissue Res, 3, 541–550. doi: 10.1007/s00441-018-2788-z.
Laskoski, L.M., Dittrich, R.L., Valadão, C.A., Brum, J.S., Brandão, Y., Brito, H.F. (2016). Oxidative stress in hoof laminar tissue of horses with lethal gastrointestinal diseases. VetImmunol Immunopathol, 171, 66–72. doi: 10.1016/j.vetimm.2016.02.00841.
McGowan, C., Patterson-Kane, J. (2016). Experimental models of laminitis: Hyperinsulinemia. In: Belknap, J.K., Geor, R., editors. Equine Laminitis. Oxford: Wiley-Blackwell, 68–74. doi: 10.1002/9781119169239.ch10
