СИСТЕМНІ ПРОЯВИ ЗАСТІЙНОГО КАРДІОГЕННОГО СИНДРОМУ У КОТІВ: КЛІНІКО-АНАТОМІЧНИЙ АНАЛІЗ

Анотація

У статті представлено комплексний клініко-анатомічний аналіз та патоморфологічне документування випадку хронічної бівентрикулярної серцевої недостатності у домашньої кішки, що розвинулася внаслідок первинної кардіоміопатії. Методом патологоанатомічного розтину та макроморфометрії зафіксовано ланцюг змін від концентричної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка до тотального венозного стазу у малому та великому колах кровообігу. Аналізуючи анамнез, клінічну картину та результати проведеного в подальшому патологоанатомічного розтину, найімовірнішим діагнозом є гіпертрофічна кардіоміопатія. Адже більшість котів з ГКМП можуть мати безсимптомний перебіг протягом тривалого часу. Тривале порушення кровопостачання міокарда потовщеного лівого шлуночка призводить до поступового пошкодження та загибелі кардіоміоцитів. Візит до ветеринарної клініки та проведені маніпуляції, стали тригером для запуску стресової реакції, різкого підвищення метаболічних потреб організму, а серцева недостатність не дозволила тварині впоратися із збільшеним навантаженням. Гострий стрес призвів до сильної тахікардії, та подальшого погіршення діастолічної функції і гострої лівошлуночкової серцевої недостатності. Стінка гіпертрофованого шлуночка втрачає фізіологічну властивість розслаблення в повній мірі в стадію діастоли, що призводить до підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку та лівому передсерді. Вище зазначені процеси призвели до зростання тиску в легеневих венах і капілярах та їх розширення з розвитком набряку легень та утворенням плеврального випоту. Верифіковано вторинну легеневу гіпертензію з двократною ектазією легеневого стовбура (8–10 мм), застійну мускатну гепатомегалію, виражену спленомегалію (15,5 см) та застійну гастроентеропатію з явищами псевдомеланозу. Встановлено, що безпосередньою причиною смерті став гострий альвеолярний набряк легень та термінальна асфіксія.